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Alzheimer-Krankheit: Wie man die ersten Symptome erkennt



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Ein neuer Test soll die Symptome der Alzheimer-Krankheit frühzeitig erkennen, wobei die ersten Prozesse Jahrzehnte vor dem Beginn auftreten. [19659006] Der Begriff selbst, sich an kaum etwas erinnern zu können, geliebte Menschen nicht mehr zu erkennen, die Fähigkeit zu denken und sich zu orientieren, dürfte für jeden Menschen ein Albtraum sein. Aus Angst vor dem Alter die Angst der Demenz spielt eine wesentliche Rolle. Alzheimer ist zu Dies hat viel damit zu tun, dass die Krankheit bis heute einer wirksamen Therapie entgeht. Nach Jahren intensiver Forschung ist Alzheimer im Anfangsstadium nicht heilbar es gibt höchstens die chance, den status quo mit drogen und was länger wird. andererseits den fortschritt c Nicht aufzuhalten, geschweige denn im Gehirn zu reparieren.

Umso wichtiger ist es, die Alzheimer-Krankheit möglichst früh zu erkennen – vorzugsweise dann, wenn die ersten Symptome wie Konzentrationsschwäche noch nicht eingesetzt haben und Vergesslichkeit gezeigt haben. Tatsächlich geraten die ersten Prozesse im Körper Jahrzehnte zuvor außer Kontrolle. Bisher konnte die Krankheit jedoch nur diagnostiziert werden, wenn sich die typischen Plaques im Gehirn gebildet hatten. Zu diesem Zeitpunkt ist es bereits schwierig, mit Medikamenten eine Wirkung zu erzielen. Mehrere neuere Studien haben die Hoffnung auf ein vorhersehbares Ende dieser frustrierenden Situation zunichte gemacht. Es gibt jedoch einen Hoffnungsschimmer: Bochumer Wissenschaftlern ist es gelungen, ein zweistufiges Verfahren zu entwickeln, das den Ausbruch einer Demenz bereits erkennt, wenn im Gehirn noch keine Ablagerungen zu erkennen sind.

Weltweit erste Behandlung der Alzheimer-Krankheit

Alzheimer-Krankheit: Zwei Proteine ​​sind für den kognitiven Abbau verantwortlich

Zwei Proteine ​​sind für den kognitiven Abbau der Alzheimer-Krankheit verantwortlich Beide kommen auch bei gesunden Menschen vor: Amyloid-Beta und Tau. Amyloid Beta hat eine wichtige Funktion bei der Reizübertragung und auch eine antibakterielle Wirkung. Wie alle Proteine ​​muss es richtig gefaltet sein, um seinen Verwendungszweck zu erfüllen. Bei Alzheimer läuft etwas schief. Das Ergebnis: Die Proteine ​​verklumpen und lagern sich im Gehirn ab.

Das Tau-Protein ist wichtig für die Stabilität, Nährstoffversorgung und Kommunikation von Nervenzellen. Bei Alzheimer verändert sich das Protein chemisch, wodurch es sich in Form von Fasern ablagert, die als Tau-Fibrillen bezeichnet werden.

Das Team um Klaus Gerwert vom Institut für Biophysik der Ruhr-Universität hat als erstes diesen Schritt Protein-Amyloid-Beta in den Fokus gerückt. Tatsächlich gelang es den Wissenschaftlern, einen Bluttest zu entwickeln, der eine Fehlfaltung des Proteins nachweist. Durchschnittlich acht Jahre vor dem Auftreten der ersten klinischen Symptome konnte die Krankheit nachgewiesen werden, erklären die Forscher. Aber die Sache hatte einen Haken: Der Test erkannte 71 Prozent der Alzheimer-Fälle, diagnostizierte aber auch die Krankheit bei neun Prozent der Studienteilnehmer falsch. Daher war der Test in dieser Form noch nicht für die klinische Anwendung geeignet.

Tests ermitteln 89 von 100 Alzheimer-Patienten.

Anschließend optimierten die Forscher das Verfahren, indem sie mithilfe der Original-Blutuntersuchung Personen mit besonders hohem Risiko herausfilterten. Bei allen Probanden, die positiv auf Alzheimer getestet wurden, wurde das Tau-Protein in einem zweiten Test unter dem Mikroskop untersucht. Wenn bei beiden Proteinen Anomalien auftreten, ist Alzheimer sehr wahrscheinlich. "Durch die Kombination beider Messungen wurden 89 von 100 Alzheimer-Patienten in unserer Studie korrekt identifiziert", sagt Klaus Gerwert. "Wir konnten sogar die falsch positiven gesunden auf drei von 100 reduzieren." Die zweite Messung wurde vom Team am Nervenwasser vorgenommen, das aus dem Rückenmark, der sogenannten Cerebrospinalflüssigkeit, entnommen wird. Die Forscher arbeiten nun daran, das Tau-Protein mithilfe eines einfachen Bluttests zu finden.

Weniger erfolgreich waren Versuche mit neuen Arzneimitteln zur frühen Behandlung und Prophylaxe der Alzheimer-Krankheit. Drei Substanzen fielen durch. Im März brach das US-amerikanische Biotech-Unternehmen Biogen zwei Phase-III-Studien mit dem monoklonalen Antikörper Aducanumab ab (in denen der Nutzen und die Verträglichkeit eines Wirkstoffs untersucht wurden). Mehr als 3.200 Personen hatten teilgenommen, aber die positiven Effekte, die in früheren Studien mit weniger Probanden gezeigt worden waren, fehlten. Aducanumab wurde hauptsächlich zur Bindung von Antikörpern gegen Amyloid-Beta-Ablagerungen im Gehirn entwickelt.

Ein ähnliches Schicksal ereignete sich bei Verubecestat, einem experimentellen Medikament zur Hemmung des Enzyms BACE 1, das an der Produktion von Amyloid Beta beteiligt ist. In klinischen Vorstudien konnte das Medikament nach Aussage der Deutschen Gesellschaft für Neurologie die Konzentration der Abbauprodukte des Enzyms im Nervenwasser von Patienten signifikant senken. In einer Phase-III-Studie des US-amerikanischen Arzneimittelherstellers MSD mit mehr als 1.500 Patienten vor Alzheimer konnte das Fortschreiten der Erkrankung jedoch nicht gestoppt werden.

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Alzheimer-Krankheit. Risiko der Behandlung mit nichtsteroidalen Antiphlogistika geringer.

Und noch eine andere Substanz verursachte diesmal Enttäuschung war ein bekanntes: das entzündungshemmende nichtsteroidale Antiphlogistikum Naproxen, das sich seit vielen Jahren in der Schmerztherapie bewährt hat. Hinter der Idee, diese Substanz bei Alzheimer zu verwenden, steht die Erkenntnis, dass es in der Umgebung der Plaques zu Entzündungsreaktionen kommt, die den Abbau im Gehirn beschleunigen können. Darüber hinaus haben Forscher beobachtet, dass das Alzheimer-Risiko bei Patienten, die aus anderen Gründen mit nichtsteroidalen Antiphlogistika behandelt werden, nach Angaben der Deutschen Gesellschaft für Neurologie deutlich geringer ist als in der Allgemeinbevölkerung. Forscher der McGill University in Montreal, Großbritannien, testeten Naproxen in einer Studie an fast 200 Personen, die keine Symptome hatten, sondern eine erbliche Veranlagung. Ein Teil der Probanden erhielt zweimal täglich 200 Milligramm Naproxen. Auch hier gab es keine positiven Effekte – aber die typischen Nebenwirkungen für die Substanz.

Alle getesteten Medikamente zielen auf Amyloid-Beta-Plaques im Gehirn ab. Bereits früher waren andere Substanzen mit diesem Ansatz gescheitert. Für Agnes Flöel, Neurologin am Universitätsklinikum Greifswald, ergibt sich die Hypothese, dass dieses Protein kein "direkter Marker" der Erkrankung ist. Der Arzt geht daher davon aus, dass sich die Forschung künftig stärker auf andere Therapieziele konzentrieren wird. Derzeit befinden sich mehr als 30 Verbindungen in klinischen Studien mit unterschiedlichen molekularen Zielen.

Wissenschaftler entwickeln weiterhin Alzheimer-Impfstoffe.

Eines davon ist das bereits aufgeführte Tau-Protein. Gegenwärtig wird unter anderem eine Substanz namens Leukomethylthioninium getestet, um die Ablagerung von Tau-Fibrillen zu verhindern. Andere Studien verwenden sogenannte "kleine Moleküle", die angeblich schützend in Stoffwechselprozesse der Gehirnzellen eingreifen, indem sie bestimmte Enzyme hemmen oder Rezeptoren blockieren. Ein anderer Ansatz besteht darin, die Entfernung von "Zelltrümmern" durch den Körper zu stimulieren.

Darüber hinaus arbeiten mehrere Wissenschaftler an der Weiterentwicklung und erneuten Untersuchung der Alzheimer-Impfstoffe, nachdem vor einigen Jahren Studien zu Nebenwirkungen eingestellt werden mussten. Der Zweck der Impfstoffe besteht darin, das Immunsystem dazu zu bringen, Antikörper zu produzieren, die Amyloid Beta erkennen und es dem Organismus ermöglichen, sich dagegen zu verteidigen.

Das Bochumer Testverfahren könnte jedoch vielleicht einige Mittel ins Spiel bringen, die in jüngsten Studien gescheitert sind. Wahrscheinlich wurde die Therapie zu spät begonnen, sagt Klaus Gerwert. Der Test könnte ein "neues Behandlungsfenster" öffnen. "Sobald sich Amyloid-Plaques gebildet haben", vermutet sein Kollege Andreas Nabers, "scheint die Krankheit nicht behandelbar zu sein."

Richtlinien der WHO für Demenz

Die Zahl der Demenzkranken weltweit wird auf 50 Millionen geschätzt. Bis 2030 erwartet die Weltgesundheitsorganisation (WHO) bis zu 82 Millionen Menschen und bis 2050 bis zu 152 Millionen. Alzheimer ist die häufigste Form von Demenz. In Deutschland leiden schätzungsweise 1,2 Millionen Menschen an Alzheimer.

Das Alter ist der größte Risikofaktor für Demenz. Auch unbehandelter Bluthochdruck, Cholesterinablagerungen, wenig Bewegung, zu viel Alkohol, Rauchen und der gewohnte Gebrauch von Psychopharmaka aus der Gruppe der Benzodiazepine erhöhen das Risiko. Alzheimer ist sehr selten erblich bedingt. Ob eine genetische Veranlagung dennoch eine Rolle spielen kann, wird diskutiert.

Die WHO legte am Dienstag erstmals Leitlinien vor, die auf einen Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit, Diabetes und Bluthochdruck mit Demenz hinweisen. [19659007] Den Staaten und Akteuren im Gesundheitssektor rät die WHO, in diesen Bereichen entgegenzuwirken. Studien haben gezeigt, dass körperlich aktive Menschen nach den Richtlinien seltener an Demenz erkranken. "Körperliche Aktivität scheint sich positiv auf die Struktur des Gehirns auszuwirken." Darüber hinaus ist Bewegung gut für Bluthochdruck, der auch ein Risikofaktor für Demenz ist.

Die WHO weist auch auf eine gesunde Empfehlung für eine gesunde Reaktion und eine ausgewogene Ernährung hin. Darüber hinaus erklärt sie, dass aus ihrer Sicht die Einnahme von Vitamin B und E und anderen Nahrungsergänzungsmitteln nicht als Prävention zu betrachten ist. Darüber hinaus enthalten die Richtlinien begrenzte Empfehlungen. Dazu gehören kognitives Training für ältere Erwachsene und Maßnahmen gegen Übergewicht im mittleren Alter. Auch Maßnahmen gegen gefährlichen und schädlichen Alkoholkonsum wurden von der WHO als solche eingestuft.

Informationen zu Alzheimer finden Sie unter alzheimer-forschung.de (dpa / pam)

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Demenz ist hauptsächlich auf ältere Menschen zurückzuführen – aber manchmal sind auch jüngere menschen betroffen. Dies stellt sie und ihre Angehörigen vor besondere Herausforderungen. Jugendliche mit Demenz können sich an diese Orte wenden.

Neue Ansätze versuchen, Alzheimer-Patienten besser zu versorgen – mit Architektur und angepasster Umgebung.

Wenn bestimmte Voraussetzungen erfüllt sind, können Menschen mit fortgeschrittener Demenz Anspruch auf stationäre Behandlung haben. Rehabilitationsmaßnahme.


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