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Schwere Verläufe von Covid-19: Patienten fehlt Protein in der Immunantwort



Warum erkranken manche Patienten besonders stark an Covid-19, andere kaum? Auf der Suche nach Antworten auf diese Frage graben sich Wissenschaftler tief in das menschliche Immunsystem ein. Dort finden Sie deutliche Anomalien bei Schwerkranken.

Auf ihrer Suche nach der Ursache für die manchmal überraschend schweren Verläufe von Covid-19 sind Wissenschaftler einen Schritt weiter gegangen. In zwei in der Fachzeitschrift Science veröffentlichten Studien schlagen Forscher vor, dass das Fehlen von Typ-I-Interferonen (IFN) die Ursache sein könnte. Dies sind Proteine, die von infizierten Zellen hergestellt werden, um die Ausbreitung des Erregers zu verhindern. Sie sind Teil des angeborenen Immunsystems und reagieren im ersten Schritt auf Infektionen.

In einer Studie konnten US-Wissenschaftler zeigen, dass mehr als 1

0 Prozent aller schwerkranken Covid-19-Patienten Autoantikörper gegen Interferone im Blut hatten. Diese fehlgeleiteten Antikörper greifen dann nicht das Virus, sondern das Immunsystem selbst an. Die absolute Mehrheit der Patienten (94 Prozent) waren Männer, was auch die geschlechtsspezifischen Unterschiede bei den Krankheiten erklären konnte.

Eine zweite Studie untersuchte Patienten, die im Krankenhaus mit schweren Symptomen behandelt wurden. In ihnen wurden genetische Mutationen entdeckt, die auch die Wirksamkeit von Typ-I-Interferonen beeinträchtigen. Die Forscher untersuchten Blutproben von mehr als 650 Patienten mit schweren Symptomen und 530 Patienten mit asymptomatischen oder gutartigen Infektionen.

Defensive Störungen

Auf der Suche nach genetischen Unterschieden zwischen den beiden Gruppen konzentrierten sie sich auf 13 Gene. Es ist bekannt, dass diese Gene eine Rolle bei der Abwehr des Körpers gegen Influenzaviren spielen. Sie steuern Interferone vom Typ I. Den besonders schwerkranken Patienten fehlt Typ-I-Interferon, entweder weil es durch sogenannte Autoantikörper neutralisiert wurde oder weil es aufgrund eines defekten Gens überhaupt nicht ausreichend produziert wurde.

“Diese Ergebnisse liefern überzeugende Beweise dafür, dass die Interferonstörung Typ I häufig die Ursache für das lebensbedrohliche Covid-19 ist”, sagte der Leiter des St. Giles-Labors für Humangenetik von Infektionskrankheiten an der Rockefeller University in New York, zitiert Jean- Laurent Casanova in einer Mitteilung von seiner Universität. Er war an beiden Studien beteiligt. Bisher konnte nicht ausgeschlossen werden, dass die Autoantikörper eine Folge der Infektion sind.


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